新医神外周刊第五十三期神经内镜治疗TSH

病例介绍：患者男性，53岁，汉族。

主诉：间断头晕4个月,伴消瘦、乏力

现病史：患者于4月前无明显诱因出现头晕，呈间断性发作，发作持续时间数秒钟，休息、静坐可缓解，并伴随明显乏力，即之出现消瘦，医院就诊，完善相关检查诊断为“垂体瘤”医院医院进一步诊治，故患者为求进一步诊治来我院就诊，我院以“垂体瘤”，门诊收住我科。

既往史：患者20年前曾因“甲亢、甲状腺肿大”行“甲状腺手术（具体不详）”，术后恢复可。

专科查体：患者神志清，精神可，粗测右眼视力0.8，左眼视力1.2，双侧视野粗测正常，余查体未见异常。

辅助检查：

术前核磁

垂体右缘异常强化灶，瘤体大小约0.53*0.42cm，考虑垂体瘤可能。

入院时甲状腺激素水平

术前视力、视野及眼底照相结果

诊疗及经过

诊断：垂体瘤(TSH型)；

术前予以奥曲肽微球针0.1mg,q8h。治疗14天后甲状腺激素水平

手术方式：全麻下行经颅内镜经鼻蝶垂体瘤切除术

术中图片：

术中情况：

内镜下经鼻蝶入路，右侧鼻孔30度硬性内镜下常规副肾棉片扩张下鼻道、中鼻道，找到筛窦隐窝以及蝶窦开口，制作鼻中隔粘膜瓣，见蝶窦前壁，高速磨钻磨开蝶窦前壁，蝶窦呈全鞍形，有骨性分隔多个，磨除骨性分隔，辨认鞍底及斜坡凹陷，磨除鞍底骨质，打开硬膜，仔细分离肿瘤包膜，切开后可见呈灰白色质软部分偏韧肿瘤，与右侧海绵窦内侧壁粘连，肿瘤血供丰富，包膜内结合包膜外逐步分离切除肿瘤，术中肿瘤全切，术区止血，并行鞍底重建。预留鼻中隔粘膜瓣解剖复位，术区碘仿纱条填塞。

术后MRI

MRI示：未见明确肿瘤残余

术后甲状腺激素水平

病理结果

病理诊断:垂体瘤（TSH型）

讨论

TSH瘤是一种临床上少见的功能性垂体腺瘤，占垂体腺瘤的1%～2%［1］，多为良性肿瘤。多数患者以甲状腺毒症为首发表现，常常被误诊为Graves病而接受不恰当的治疗，但通过甲状腺功能检查结果即可鉴别。TSH瘤特点为中枢性甲状腺功能亢进，即FT3、FT4升高而TSH未受抑制［2-3］。TSH瘤患者多有甲状腺功能亢进的临床表现及体征，因其肿瘤细胞同时分泌血清糖蛋白激素α亚单位(α-GSU)，且分泌量大于TSH，故α-GSU、α-GSU/TSH比值升高，且性激素结合球蛋白(SHBG)水平升高。TSH瘤的确诊手段包括T3抑制试验、TＲH兴奋试验、奥曲肽抑制试验及垂体MRI。几乎所有TSH瘤患者应用生长抑素类似物后其FT3、FT4水平显著下降。垂体MRI发现垂体部位的改变也强烈支持TSH瘤的诊断。当奥曲肽抑制试验阳性及垂体MRI提示垂体部位肿物时即可诊断TSH瘤［3］。

TSH瘤的治疗包括手术治疗、药物治疗及放射治疗。药物治疗包括生长抑素受体类似物、多巴胺激动剂，放射治疗包括传统二维放疗及立体定向放射治疗等。目前其一线治疗为手术治疗，40%～60%患者手术治疗有效［4］。但因其临床表现与Grave病类似，多数患者误诊为Graves病而接受抗甲状腺药物治疗，约30%的患者接受过I治疗或甲状腺切除术［3］。而TSH瘤患者接受这些治疗方案后，肿瘤体积将增大，为手术完全切除肿瘤增加难度［2］。Beck-Peccoz等［4］报道在未经抗甲状腺药物治疗的TSH瘤患者中34%为微腺瘤，而接受抗甲状腺药物治疗后仅19%为微腺瘤。

因多数患者既往接受抗甲状腺功能亢进治疗，约80%的患者在确诊TSH瘤时腺瘤表现为大腺瘤或侵袭性腺瘤［2-3］，难以通过单纯手术治疗而痊愈，现多选择手术治疗辅以药物或放射治疗。目前已有报道将生长抑素类似物作为手术前后的辅助治疗［5-6］。术前短期应用奥曲肽可抑制TSH分泌，使甲状腺激素水平恢复正常，缩小患者肿瘤体积，且无明显不良反应［7，9］，以减少手术风险，增加手术成功率，尤其是避免术后发生甲状腺危象。有文献曾报道患者因术前FT3、FT4未控制而导致术后出现甲状腺危象，我们中心在以往双周刊中报道的一例TSH腺瘤病人就出现了此类情况。

手术治疗的最常见并发症是术后垂体功能减退。考虑手术风险及术后并发症，部分报道将生长抑素类似物作为TSH瘤的单一治疗，患者随访过程中发现甲状腺亢进症状缓解，血清TSH、FT3、FT4较前明显下降、肿瘤体积缩小，且没有因药物不良反应而停药。但是这类报道尚属少数，同时由于昂贵的费用及长达数年的治疗时间，生长抑素类似物尚无法替代手术作为TSH瘤的一线治疗［8］。

自年我中心开始和相关科室合作联合组建垂体瘤多学科讨论MDT平台以来，进一步规范了垂体瘤病人的诊治流程，极力给予每一例垂体瘤病人最佳的个体化治疗，共同合作规范和指导患者的长期随访和改善预后。此例少见TSH垂体腺瘤是近两年我中心诊治的第3例TSH腺瘤病人，通过MDT模式，患者诊治从中获益。

参考文献：

[1]vanVarsseveld,NadègeC,BisschopP,BiermaszNR,etal.Along-termfollow-upstudyofeighteenpatientswiththyrotrophin-secretingpituitaryadenomas.[J].ClinicalEndocrinology,,80(3):-.

[2]ClarkeMJ,EricksonD,CastroMR,etal.Thyroid-stimulatinghormonepituitaryadenomas[J].JournalofNeurosurgery,,(1):17.

[3]Beck-PeccozP,PersaniL,MannavolaD,etal.Pituitarytumours:TSH-secretingadenomas.[J].BestPractResClinEndocrinolMetab,,23(5):-.

[4]Beck-PeccozP,PersaniL.MedicalManagementofThyrotropin-SecretingPituitaryAdenomas[J].Pituitary,,5(2):83-88.

[5]MousiolisAC,RaptiE,GrammatikiM,etal.SomatostatinAnalogueTreatmentofaTSH-SecretingAdenomaPresentingWithAcceleratedBoneMetabolismandaPericardialEffusion:ACaseReport[J].Medicine,,95.

[6]YuB,ZhangZ,SongH,etal.ClinicalImportanceofSomatostatinReceptor2(SSTR2)andSomatostatinReceptor5(SSTR5)ExpressioninThyrotropin-ProducingPituitaryAdenoma(TSHoma)[J].MedSciMonit,,23:-.

[7]FukuharaN,HoriguchiK,NishiokaH,etal.Short-termpreoperativeoctreotidetreatmentforTSH-secretingpituitaryadenoma.[J].EndocrineJournal,,62(1):21.

[8]KirkmanMA,JaunmuktaneZ,BrandnerS,etal.ActiveandSilentThyroid-StimulatingHormone-ExpressingPituitaryAdenomas:PresentingSymptoms,Treatment,Out

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